Terveys & tiede

BLOGIT | Terveys & tiede

Insuliiniresistenssi, insuliini ja tyypin 2 diabetes

Juhani Knuuti, Pauli Ohukainen, Markku Laakso

Johdanto

Insuliiniresistenssillä tarkoitetaan tilaa, jossa kudoksen vaste insuliinille on heikentynyt. Insuliini on hormoni, jolla on soluissa monenlaisia vaikutuksia. Tunnetuin niistä lienee se, että insuliini lisää glukoosin pääsyä solujen sisälle ja laskee veren glukoosi- eli sokeripitoisuutta.

Heikentynyt glukoosinsieto on tila, jossa verensokeri voi olla vielä paastossa normaali mutta sokerin saaminen nostaa verensokeria normaalia enemmän. Heikentynyttä glukoosinsietoa pidetään diabeteksen esiasteena.

Diabetes määritetään niin, että henkilön veren sokeripitoisuus on pysyvästi normaalia korkeampi.

Tyypin 1 ja 2 diabetekset eroavat syntytavaltaan merkittävästi. Tyypin 1 diabeteksessa sairauden syntymiselle keskeistä on, että haiman insuliinia tuottavat saarekesolut vaurioituvat ja tämä johtaa diabeteksen syntyyn. Saarekesolut tuhoutuvat oman elimistön puolustusjärjestelmän hyökätessä virheellisesti niitä vastaan.

Aikuistyypin eli Tyypin 2 diabeteksessa sen sijaan mekanismi on toisenlainen ja monivaiheinen. Näiden tapahtumien seurauksena kuitenkin lopputulos on, että veren sokeripitoisuus jää pysyvästi koholle.

Tämän kirjoituksen tavoitteena on kuvata tyypin 2 diabeteksen syntyyn liittyviä tapahtumia tutkitun tiedon valossa.

Diabetes word and medical equipment
Diabetes word and medical equipment

Insuliini pahiksena

Insuliiniresistenssiin ja insuliiniin liittyy runsaasti virheellisiä uskomuksia. Tyypillisesti insuliinista on tehty tapahtumien suuri pahis.

Yksi uskomus liittyy siihen, että lihomisen taustalla on nimenomaan koholla oleva veren insuliinipitoisuus. Tämän uskomuksen mukaan esimerkiksi ruokavalio, joka ei nosta insuliinia olisi automaattisesti laihduttava riippumatta ravinnon energiamäärästä.

Vähähiilihydraattisen ruokavalion yksi teeseistä on ollut se, että nimenomaan ravinnon hiilihydraatit johtavat lihomiseen, koska veren insuliinipitoisuus nousee. Vastaavasti on väitetty, että rasvainen ravinto ei lihota samalla tavalla, jos insuliinipitoisuus ei nouse.

Tämä hypoteesi on nyt kuitenkin uusimmissa tutkimuksissa kumottu. Näihin tutkimuksiin voi perehtyä tästä ja tästä. Ilmiötä on käsitelty aiemmin myös Juha Hulmin ja Vladimir Heiskasen kirjoituksessa. Lihomisen tai laihtumisen kannalta ei insuliinitasoilla ole keskeistä merkitystä verrattuna esimerkiksi ravinnon energiamäärään.

Insuliini pahiksena tyypin 2 diabeteksessa

Vastaavasti tyypin 2 diabeteksen syntyyn liittyy erilaisia väitteitä ruokavalion, insuliiniresistenssin ja insuliinin roolista. Myös tyypin 2 diabeteksen synnyssä veren korkeasta insuliinipitoisuudesta on tehty suuri syntipukki. Aikaisemmin kuvattuun uskomukseen insuliinin keskeisestä roolista lihomisessa on siis lisätty myös diabetes.

Elintavat, liikunnan vähäisyys ja ylipaino ovat hyvin tunnettuja riskitekijöitä tyypin 2 diabetekselle. Elintapojen muutokset ovat myös ensisijainen keino estää tyypin 2 diabeteksen syntyä ja hoitaa sitä.

Jos potilaalle on kehittynyt tyypin 2 diabetes eivätkä elintapojen muutokset enää kykene korjaamaan tilannetta, joudutaan aloittamaan lääkehoito.

Lääkkeet vaikuttavat, joko insuliiniherkkyyteen, insuliinin tuotantoon, glukoosin imeytymiseen tai poistumiseen. Tämän blogin puitteissa emme käsittele tarkemmin näitä lääkeaineryhmiä.

Tässä kirjoituksessa tavoitteena on tuoda esille mahdollisimman selkeästi ja ytimekkäästi mitä tutkittu tieto kertoo insuliiniresistenssistä, insuliinista ja tyypin 2 diabeteksesta. Tässä kirjoituksessa ei paneuduta tarkemmin diabeteksen ruokavalioon vaan siitä teemasta on tulossa erillinen artikkeli.

Luettavuuden parantamiseksi kirjoitus on muotoiltu kysymys-vastaus rakenteeseen. Vastausten laadinnassa asiantuntijana on toiminut myös professori Markku Laakso, joka on yksi maailman arvostetuimpia diabetes- ja genetiikkatutkijoita.

Mitä insuliiniresistenssi tarkoittaa?

Insuliiniresistenssillä kuvataan ilmiötä, jossa insuliinin vaikutukset kudoksessa ovat normaalia vaimeammat.

Mikä merkitys on kudosten insuliiniresistenssillä?

 Kudosten insuliiniresistenssillä on merkitystä sekä metabolisissa sairauksissa että sydän- ja verisuonitaudeissa.  Ylipainoon liittyy insuliiniresistenssi ja ylipaino on tärkein tyypin 2 diabeteksen riskitekijä.  Myös sydän- ja verisuonitaudeissa insuliiniresistenssi lisää ennen muuta sepelvaltimotaudin riskiä. Tämän osoitti professori Esko Nikkilä jo yli kolme vuosikymmentä sitten.

Onko insuliiniresistenssillä eri kudoksissa eri merkitys?

Insuliiniresistenssin mekanismit ovat erilaisia eri kudoksissa.  Esim. lihaskudoksessa insuliiniresistenssi merkitsee sitä, että lihaskudos ei pysty ottamaan riittävästi glukoosia verenkierrosta.

Maksassa insuliiniresistenssi taas merkitsee sitä, että insuliini ei pysty estämään glukoneogeneesiä eli sokerin uudismuodostusta. Normaalisti insuliini kykenee hillitsemään tätä mutta maksan ollessa insuliiniresistentti, maksa alkaa tuottaa liikaa glukoosia sekä paastossa että aterian jälkeen.

Rasvakudoksessa insuliiniresistenssi merkitsee sitä, että insuliini ei estä normaalisti lipolyysiä eli rasvakudoksen varastorasvan hajottamista. Tällöin verenkiertoon vapautuu tarpeeseen nähden liikaa vapaita rasvahappoja, jotka estävät glukoosin hapettumista, stimuloivat triglyseridien muodostumista, ja kiihdyttävät elimistön tulehdustilaa.

Insuliiniresistenssi liittyy myös kohonneeseen verenpaineeseen, lisää sympaattisen hermoston toimintaa ja supistaa verisuonia.

Miten insuliiniherkkyyttä voi tehokkaimmin parantaa?

Insuliiniherkkyyttä voi tehokkaimmin parantaa painon pudotuksella ja liikunnalla.

Liikunta on aina hyödyllinen insuliiniresistentille henkilölle.  Liikunnalla on itsenäinen vaikutus insuliiniherkkyyden lisääntymiseen ja runsaaseen liikuntaan liittyvä painonlasku korjaa lisäksi myös insuliiniherkkyyttä.

Ylipainon poistuminen ja liikunta tavallisesti kykenevät normalisoimaan kaikki edellä mainitut poikkeavuudet insuliinin vaikutuksessa.

Miten erilaiset ruokavaliot vaikuttavat insuliiniin ja insuliiniresistenssiin?

Diabeteksen ehkäisytutkimukset osoittavat, että insuliiniresistenssiä vähentää runsas kuidun saanti ja tyydyttyneiden rasvojen välttäminen.  Samanlainen ruokavalio on hyödyllinen myös silloin, kun tyypin 2 diabetes on jo puhjennut.

(Insuliiniin ja insuliiniresistenssiin liittyvistä ruokavalioasioista julkaistaan myöhemmin erillinen artikkeli eikä tähän teemaan syvennytä tässä kirjoituksessa tarkemmin)

Mikä merkitys on veren korkealla insuliinipitoisuudella?

Koholla oleva insuliinitaso on merkki insuliiniresistenssistä, joskaan se ei ole insuliiniresistenssin tarkka mittari, koska insuliinitasoon vaikuttavat myös insuliinin eritys sekä maksan insuliinipuhdistuma.  Insuliinin mittaamista ei tehdä potilashoidossa.

Insuliiniresistentin henkilön tunnistaa siitä, että hän on ylipainoinen, ylipaino keskittyy keskivartaloon, hänellä on usein suvussa tyypin 2 diabetesta, hänen triglyseridipitoisuutensa on korkea ja HDL-kolesterolin taso matala ja hänellä on tavanomaista useammin verenpaine koholla.

Vaaditaanko aina insuliiniresistenssi, jotta diabetes syntyy?

Valtaosa henkilöistä, jotka kehittävät tyypin 2 diabeteksen, ovat insuliiniresistenttejä.  Insuliiniresistenssi ei kuitenkaan yksinään aiheuta tyypin 2 diabetesta. Tarvitaan aina insuliinierityksen häiriö, jotta tyypin 2 diabetes puhkeaisi.

Geenitutkimukset osoittavat yksiselitteisesti, että valtaosa tyypin 2 riskigeeneistä säätelee juuri insuliinin eritystä.

Mitä tapahtuu, kun insuliiniresistentti henkilö kehittää tyypin 2 diabeteksen?

Monet tutkimukset osoittavat, että insuliiniresistenssi ei enää lisäänny, kun tyypin 2 diabetes puhkeaa.  Insuliiniresistenssi on varsin usein lisääntynyt jo henkilöillä, joilla on hieman koholla oleva plasman glukoositaso (joko paastoglukoosi tai 2 tunnin arvo glukoosirasituksessa).  Tämä prediabetes-vaihe saattaa kestää useita vuosia ennen diabeteksen kehittymistä.

Haiman insuliinin eritys heikkenee jo ennen diabeteksen kehittymistä.  On arvioitu, että n. 50% insuliinin erityskapasiteetista on menetetty tyypin 2 diabeteksen diagnoosihetkellä.  Kun kohonnut veren sokeripitoisuus kehittyy, niin insuliinieritys heikkenee edelleen.

Insuliinierityksen väheneminen ajan mittaan on suurin haaste tyypin 2 diabeteksen hoidossa.  Kun diabeteksen tasapaino on huono eli veren glukoositaso on selvästi koholla, huonontaa tämäkin omalta osaltaan insuliinieritystä.

Insuliinierityksen huononemisen syyt ovat moninaisia tyypin 2 diabeteksessa.  Toisin kuin on laita tyypin 1 diabeteksessa, haiman saarekesolut eivät tuhoudu. Tyypin 2 diabeteksen kestettyä kauan (10-15 vuotta) insuliinin erittyminen voi vähentyä niin paljon, että insuliinin erityksen vähäisyyden vuoksi tarvitaan insuliinihoitoa.

Mitkä ovat keskeiset tekijät sille, että tyypin 2 diabetes lisääntyy?

Ylivoimaisesti tärkein riskitekijä tyypin 2 diabetekselle on ylipaino.  Muita riskitekijöitä ovat diabeteksen sukuhistoria, raskausdiabetes, runsas tyydyttyneitä rasvoja vähän kuituja sisältävä ruokavalio, tupakointi ja verenpainetauti.

Tyypin 2 diabetes ei kuitenkaan kehity, jos insuliinieritys säilyy normaalina. Toisin sanoen kaikille ylipainoisille henkilöille ei kehity diabetesta.

Mitkä ovat keskeiset tekijät sille, että tätä kehitystä voitaisiin estää?

Keskeinen tekijä on normaalipainon pitäminen, liikunta ja terveellinen ruokavalio, jossa vältetään tyydyttyneitä rasvoja, joka sisältää runsaasti kuituja, joita saadaan etenkin vihanneksista ja kokoviljatuotteista.

 

Lopuksi

Kuten edellä käy ilmi, tyypin 2 diabetes on hyvin monitekijäinen sairaus, jossa sekä elintavat että perinnölliset tekijät vaikuttavat. Insuliiniresistenssi ei kuitenkaan yksinään aiheuta tyypin 2 diabetesta. Tarvitaan aina insuliinierityksen häiriö, jotta tyypin 2 diabetes puhkeaisi.

Ei siis kannata luottaa niihin, jotka tarjoavat siihen vain yhtä selitystä tai yksinkertaisia ratkaisuja. Lohduttavaa tilanteessa on kuitenkin se, että elintapoihin vaikuttamalla riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen voi merkittävästi pienentää. Samat keinot tehostavat myös tyypin 2 diabeteksen muuta hoitoa, vaikkakaan monissa tilanteisssa ne eivät enää yksinään riitä.

 

Kahn et al Lancet 2014

Review_Levin-P

67 vastausta artikkeliin “Insuliiniresistenssi, insuliini ja tyypin 2 diabetes”

  1. Taantmus kunniassa

    Lääketeollisuuden mainosmiehet jakavat jälleen omia uskomuksiaan tuttuun näennäistieteeseen kuuluvan tavan mukaisesti esittämällä liioitteluja, yjsinkertaistamista ja viittaamalla rusinat pullasta tyyliin sopiviin (joskin tässätapuksissa vielä heikkoihin) itselle sopiviin tutkimuksiin.
    On aivan selvä näyttö siitä, että vähähiilihydraattinen dieetti on tehokkain tapa laihduttaa, ja myös siitä, että tyypin 2 diabetes voidaan saattaa usein läkkeettömään remissioon ko. dieetillä. Eikä tauti tällöin etene, niinkuin lääkehoidossa useimiten käy.


    • Juhani Knuuti

      Tämä on nimimerkin takaa annettu kommentti ilman mitään muuta perusteluja kuin oma ”selvä näyttö” siitä, että asia on toisin. Tätähän somessa kyllä riittää mutta tällaisen kommentoinnin voi jättää omaan arvoonsa. Myös kommentin perustelut ovat juuri sitä mitä kommentoija kritisoi.


  2. Unna

    Mikäli ei ole ylipainoa ja harrastaa liikuntaa, siltti kahden tunnin arvo ruoan jälkeen koholla, ikäänkuin elimistö toimisi hitaammin ja sokerri tasoittuu vadta 3 tunnissa


    • Juhani Knuuti

      Ilmeisesti et kysynyt tässä mitään?

      Liikunnan vaikutus tulee sen toistuvasta ja pidemmpiaikaisesta altistuksesta. Ei yhden liikuntahetken jälkeisen tilanteen glukoositasolla ole suurta merkitystä kokonaistaspainon osalta. Esim kovassa rasituksessa muuttuu moni hormooni ja adrenaliinit, jotka vaikuttavat sen aikana ja jonkin aikaa sen jälkeen.


      • Unna

        Mikäs aiheuttaa D2:sen jos harrastanut vuosia liikuntaa monta =4kertaa viikossa ( sekä lihaskuntoa kohentavaa että juoksua ) ? Lisäksi syö diabetesliiton ohjeiden mukaan


        • Juhani Knuuti

          Kuten kirjoituksesta tulee esiin, geneettiset tekijät ovat tärkeitä ja kaikki uusimmat geenihavainnot liittyvät insuliinin tuotantoon.


  3. Riia Järvenpää (@riiajarvenpaa)

    Kiitos hyvästä tekstistä! Kannattaa katsoa http://www.stopdia.fi, selvitetään parhaita tapoja ehkäistään tyypin 2 diabetes tehokkaasti.


  4. tuomo pesonen

    Mikä mahtaa olla liikuntalajin vaikutus varsinkin reseptoreiden toimintaan?

    Voisi kuvitella että kun käytetään isoja lihasryhmiä voima/kestovoima tyyppisesti niin se kohdentuisi tehokkaasti lihasten insuliinireseptoreihin.

    Muistan joskus lukeneeni että diabeteksen liikuntahoidoksi suositellaan kestävyystyyppistä liikuntaa, jotta voitaisiin parantaa verenkierron tilaa, erityisesti hiusverisuonten.

    Mutta ehkä molempi parempi?


  5. Mr Pain

    ehkäpä näin;
    Interaction between plasma fetuin-A and free fatty acids predicts changes in insulin sensitivity in response to long-term exercise., Lee et al (2017)

    ”…insulin sensitivity seemed to be specific for fetuin-A and the AT Some of the beneficial effects of exercise on insulin sensitivity may be explained by changes in circulating fetuin-A and FFAs, promoting less TLR4 signaling in AT perhaps by modulating AT macrophages”.

    Tässä tutkimuksessa osoitettiin mm. samaa maksan toiminnassa: http://www.duodecimlehti.fi/duo11730:
    ”Plasman suurentunut fetuiini A -pitoisuus altistaa tyypin 2 diabetekselle häiritsemällä insuliinin vaikutuksia kohdekudoksissa. Yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa kolmen kuukauden kuuri reipasta kävelyä viidesti viikossa tunti kerrallaan pienensi plasman fetuiini A -pitoisuutta noin 8 % heikentyneen sokeriaineenvaihdunnan omaavilla tutkittavilla. Kävelykuuri paransi insuliiniherkkyyttä lihas-, rasva- ja maksakudoksessa, mutta vain viimeksi mainitussa parantunut insuliiniherkkyys oli yhteydessä fetuiini A -pitoisuuden pienenemiseen.”
    ja
    ”Kestävyysliikunnan aikaansaama insuliiniherkkyyden paraneminen maksakudoksessa syntyy ainakin osittain pienentyneen fetuiini A -pitoisuuden kautta. Kestävyysliikunta näyttää siis parantavan maksan insuliiniherkkyyttä saman mekanismin kautta kuin pioglitatsoni. Kestävyysliikuntalääkkeen positiiviset ja negatiiviset haittavaikutukset lienevät kuitenkin pioglitatsonia suotuisammat. (Malin S ym. Med Sci Sports Exerc, julkaistu verkossa 14.3.2014).


    • tuomo pesonen

      Kestävyysliikunta ja juurikin kävelytyyppinen rasitus on varmaankin paras aloitusrasitus koska tähän liittyy usein reilu ylipaino.Rasitusvammojen todennäköisyys on pienemenpi kuin esim.HIIT tyyppisessä treenaamisessa.
      Mutta edelleen jos halutaan mukaan mahdollisimman paljon lihaksia/lihastyötä, niin voisi ajatella että sauvojen mukaanotto (sauvakävely) ja siihen vielä vaihtelevasti nousuja ja laskuja niin pääsee jo pitkälle.


      • Juhani Knuuti

        Juuri näin. Kun kunto kasvaa voi rasitusta lisätä. Yksi asia on kuitenkin hyvä huomata: Liikunta yksinään ei juuri laihduttajana toimi. Kunto kyllä paranee ja kudosten toiminta mutta jos painoa pitää saada alas, tarvitaan samaan aikaan muutos myös ruokavaliossa. Yllättävän pienetkin muutokset riittävät, jos ne ovat pitkäaikaisia. Jos saa painoa alas 100 g viikossa, tekee se jo vuodessa yli 5 kg. Liian raju yrittäminen johtaa vain jojoiluun.


  6. Matti Haavikko

    Vaikka olen aiemmin kirjoittanut kriittisiä kommentteja, täytyy sanoa että olen samaa mieltä kirjoituksen kanssa. Ehkä ehdit jatkossa kirjoittamaan jotain myös ruokavaliosta tyypin 1 diabeteksen hoidossa?


    • Juhani Knuuti

      Kiitos kommentista. Olennainen asia on se, että aina vain asioiden tulisi kiistellä, ei ihmisten. Lisäksi pyrin aina kirjoittamaan niin, että kirjoitus perustuu tutkittuun tietoon, ei mielipiteeseeni tai jokin muun mielipiteeseen. Tätä eroa on luonnollisesti vaikea erottaa ja vaatii itseltä myös tietoista ponnistelua, jos tutkittu tieto onkin ristiriidassa omien aikaisempien uskomusten valossa.

      Olen valmistelemassa yhtä ruokavaliokirjoitusta mutta se ei ole erityisesti tyypin 1 diabetekseen.


  7. satu laitinen

    jännä seurailla näitä tutkimustietoja ja osaahan en itsekkään ymmärrä, lie tarviskaan, mutta itselläni on tutkimukset käynnissä juurikin sokerien osalta, jotka on ehkäpä ns. normeista poikkeavia vaikkei vielä diabeettisiä arvoja olekkaan…. aamulla useasti on matalia, 3.2-4.1 välillä ja olo sen mukainen, otettiin hbac1, sekä s-insu ja c-pepti(meniköhän toi viimenen oikein) ja arvot olivat jotain muuta kuin mitä lääkärin kanssa oletettiin… hbac1:4.3, s-insu:2.4,c-pepti:0.37 eli arvot olivat alhasemmat kuin mitä odotettiin… olo on kurja kun sokerit on alhaalla, (voin vaan kuvitella tytölläni jolla 1 tyyppi ja kun sokerit alkaa 2 ni on se varmasti tooosi kurja tunne/olotila) mutta kuitenkin epäsäännöllisen säännöllisesti mitattuja vs arvoni ovat välillä 3.2-9.6 joten jokin häikkä oletettavasti on jossain, tutkimuksiin kutsua odotan! ja myös veljelläni todettiin samaan aikaan tyypin1 dee, kuin tytölläni, vaikka arvuuttelivat pitkään että onko veljelläni 1 vai 2 tyyppi…. ! ja jännityksen tuo tilanteeseen vielä se että tytölläni on myös identtinen kaksossisko, että jos hänkin sairastuu diabeettekseen….!


    • Juhani Knuuti

      Mielenkiintoista. Sanoit että sokeritasosi on vaihdellut 3.2-9.6. Ovatko nämä kaikki paastoarvoja? Kyllä sokeri nousee aterian jälkeen ihan normaalistikin. Jos Hba1c on 4,3 ei sinulla varmaankaan ole diabetesta.


  8. inkeri tanner

    Jos kolesteroli on koholla ja aloitetaan kolesteroli lääke ,mikä aiheuttaa hyper glykemiaa eli onko riski saada 2diab…


    • Juhani Knuuti

      Kolesterolilääke aloitetaan, jos siihen on painavat syyt. Sen hyödyt ovat kiistattomat. Mutta ei sitä turhaan aloiteta, jos ohjeiden mukaan toimitaan eli pitää olla selvästi kohonnut riski. Ja jos kysymyksessä on merkittävän valtimotautiriskin potilas, hyödyt kolesterolilääkkeestä ovat selvästi suuremmat kuin siitä aiheutuva lisääntynyt diabeteksen riski. Eli statiinit lisäävät hieman diabeteksen riskiä ja tätä voi ehkäistä hyvillä elintavoilla. Tämän ovat tutkimukset meille kertoneet, kysymyksessä ei ole mielipideasia.


  9. kaija malm

    On kummallinen juttu, että kaikki tutkimukset niin diabeteksesta kuin muistakin autoimmuunisairauksista keskittyvät kapeasti vain yhteen teemaan. Tässä puhutaan lähinnä insuliinista diabeteksen hoidossa. Autoimmuunisairaudet kiertyvät toinen toisiinsa. Itse mietin paljon sitä, että kukaan ei koskaan kerro autoimmuunisairauksien syntymekanismia – ei tiedetä vai miksi? Minun tieni; normaali perheen vatsatauti 1995 -> vatsakalvontulehdus saman tien -> koko paksusuolen tulehdus, CU ja lääkityskokeiluja lukemattomia -> paksusuolen poisto 2007 ja diagnoosi Crohnin tauti. Krooninen tulehdus pussissa ja ohutsuolessa. Kahdeksan vuotta söin tulehdukseen kortikosteroidia, minkä jälkeen kortisonin sivuvaikutukset olivat todella mittavat ja lääkitys hallitusti purettiin. Verensokeriarvot alkoivat nousta hetimmiten kortisonilääkityksen alkamisen jälkeen (omaseuranta koko ajan). Sisätautilääkärin epäily kortisonidiabetes. Suolen poiston yhteydessä diagnosoitiin PSC. Nivelrikko lisäksi lähes kaikissa isommissa nivelissä. Kolesteroliarvot aina olleet hyvät, tulehdusarvot hyvät, maksa-arvot normaalit ja syöpämarkkeritkin viitteessä. Tämä on kokonaisuus, iso paketti yhden ihmisen hallittavaksi ja jaksettavaksi normaalielämässä – kaikki autoimmuunisairauksia. Voihan opastaa liikuntaa, liikuntaa ja lisää sitä samaa, mutta pitää ottaa huomioon, että D2 -ihmiset ovat kirjava joukko monisairaita kunnon kansalaisia. Lisäksi, meitä D-kakkosiahan yleisesti syyllistetään itse hankittuun vakavaan sairauteen (jopa lääkärit), minä en ole se.


    • Juhani Knuuti

      Todella rankka tarina ja ymmärrän kyllä turhautumisesi. Tyypin 2 Diabetes ei ole kuitenkaan autoimmuunisairaus vaan elintapojen ja perinnöllisten tekijöiden summa. Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus kuten monet muutkin mainitsemasi sairaudet. Näiden sairauksien mekanismeja kyllä tunnetaan mutta meillä ei ole niihin parantavaa täsmähoitoa. Sinulla autoimmuunisairauden hoitona käytettävä kortisoni valitettavasti on ollut aiheuttamassa tämän tyypin 2 diabeteksen, jota et varmaankaan olisi saanut ilman kortisonia. Kysymys on hyvin tunnetusta kortisonin haitasta ja sen vuoksi sitä pyritään välttämään niin paljon kuin mahdollista. En usko, että kukaan asian ymmärtävä syyllistää sinua diabeteksesi puhkeamisesta.

      Valtaosa tyypin 2 diabeteksesta olisi kuitenkin vältettävissä elintavoilla mutta ei tietenkään kortisonin aiheuttamaa.


    • Pekka Lönnroth

      Hei Kaija. Asiat ovat välillä tosi rankkoja ja niiden ymmärtäminen ei ole aina helppoa. Kun mainitsit tuon Chronin taudin, niin tässä sinulle tiedoksi juuri ilmestynyt Tommi Vatasen väitös Aalto! -ylipistolta: http://www.aalto.fi/en/current/events/vaitos_vatanen_tommi/ Sivun lopussa linkki itse väitöskirjaan. Sen yhtenä tärkeänä tuloksena on se, että tyyppi 1 diabeteksen ja Chronin taudin taustalla (yhtenä tekijänä) on suoliston bakteerikannan muutokset. Tämän artikkelin mukaan he ovat myös voineet lisätä suoliston bakteerikannan monipuolisuutta. Tommi Vatasen ja hänen MIT:ssa toimivan tutkimusryhmän tulokset saattavat ainakin auttaa sinua ymmärtämään tuota koko prosessia.


  10. Leino Utriainen

    J.Knuuti 27.3. klo 15.39
    Eli statiinit lisäävät hieman diabeteksen riskiä ja tätä voi ehkäistä hyvillä elintavoilla.

    Tutkittua tietoa
    1. Markku Laakson ym. tutkimuksessa havaittiin, että statiini nostaa diabetesriskiä 46 % eli ”hieman”.

    Matti Uusituvan ym. tutkimus julkaistiin BMJ:ssä vuonna 2012. Siinä todettiin mm.
    2…. The finding that fasting glucose slightly increased in statin users in spite of lifestyle interventions suggests the view that the use of statins might have unfavourable effects on glucose metabolism and that statins might hamper beneficial effects of lifestyle intervention in people at high risk of T2D.

    Kysymykseni
    1. Aiheuttaako statiini siis itsenäisesti diabetestä eli voiko diabeteksen syntyä eliminoida elintaparemontilla ? Tietysti kokonaisriskiä (sisältäen statiinin osuuden) voidaan vähentää elintaparemontilla.

    2.Miten mitataan, että statiini vain nopeuttaa diabeteksen puhkeamista muutamalla viikolla ? Markku Laakson ym. tutkimuksessa (linkki alla) statiinidiabetekset puhkeavat vauhdikkaasti vasta 3-4 statiinivuoden jälkeen.

    https://docs.google.com/viewer?a=v&pid=sites&srcid=ZGVmYXVsdGRvbWFpbnxsZWlub3V0cmlhaW5lbnxneDozZWNlMzdlNGY4ZGY2MTc4


    • Juhani Knuuti

      Ja taas statiinista. Lupasit keskittyä muuhun. Ei näytä onnistuvan.

      Tästä suhteellisen ja absoluuttisen kasvun eroista on keskusteltu jo aikaisemmin. Menenättä nyt yksityiskohtiin 50% suhteellinen kasvu tapahtuu kun muutos olisi 2%–>3% tai 20%–>30%. Absoluuuttinen kasvu on kuitenkin se joka merkitsee, ei suhteellinen vaikka sillä klikkiotsikoita saakin.

      Kaikki diabetesasiantuntijat ja tutkimukset ovat edellen sitä mieltä, että silloin kun lääkettä käytetään oikein ja oikeilla potilailla, statiinien hyödyt ovat suuremmat kuin niiden aiheuttama diabeteksen lisäys.

      Tutkittuun tietoon perustuvaa vastausta esittämiisi kysymyksiisi ei ole olemassa. Uskon (huom) tosin, että T2Dm puhkeamiseen kyllä voi elinravoilla vaikuttaa olipa siinä mukana statiineja avittamassa tai ei. Kohtaan 2 minulla ei ole vastausta sillä en ole edes noin väittänyt. Kysy siltä, joka noin väittää.


      • Christian Reinman

        Knuuti kirjoitti:

        Ja taas statiinista. Lupasit keskittyä muuhun. Ei näytä onnistuvan.
        …………………………………………………………………………………………………………………..
        Ei onnistu,koska kaikki liittyy kaikkeen MetS-sairauksissa *)
        ………………………………………………………………………………………………………………….
        Knuuti kirjoitti:

        Ylivoimaisesti tärkein riskitekijä tyypin 2 diabetekselle on ylipaino. Muita riskitekijöitä ovat diabeteksen sukuhistoria, raskausdiabetes, runsas tyydyttyneitä rasvoja vähän kuituja sisältävä ruokavalio, tupakointi ja verenpainetauti.
        ………………………………………………………………………………………………………………
        Ylipaino on suurin riskitekijä vai onko?

        Kysymys: Urheileva normaalipainoinen,vähän kovia rasvoja käyttävä,tupakoimaton mies ei siis voi sairastua t2-diabekseen?

        Samaa voisi kysyä myös koskien sairastumista sv-tautiin *)


        • Mr Pain

          Miksei urheilija voisi sairastua. Riskitekijät voivat tulla muuta kautta? Sinulla on tähän varmaankin joku esimerkki valmiina?

          Tupakointi -sanan voisi kyllä vaihtaa johonkin muuhun, kun riskit näyttäisivät liittyvän ennemminkin pienhiukkasiin. Niitä on ainakin sähkötupakassa, fossiilisten polttoaineiden poltosta tulevat mm. liikenteen päästöt ja puun pienpoltto – jotka siis toimivat riskitekijöitä sydän- ja verisuonitauteihin..


          • Juhani Knuuti

            Ymmärtääkseni tupakan haitat syntyvät myös muusta kuin pienhiukkasista


          • Mr Pain

            Niinpä. Wikin mukaan riippuvuus on ongelma, kuin myös savu mutta päädytään toteamaan: ”lääketieteellisesti katsoen tupakointi altistaa useille sairauksille eikä suoraan aiheuta niitä”.

            Wikin lähdeluettelossa oli muitakin haittoja koskevia kummallisuuksia, joita ei tule ajatelleeksi, kuten tämä:
            https://www.scientificamerican.com/article/radioactive-smoke/


          • Mr Pain

            Tarviit työpaikalle uuden kameran:

            HIDAC- PET camera with submillimetre resolution … auto-historadiographique pour la détection dans les organnes du polonium …

            Voisikohan tällä selvittää kajoamattomasti keuhkostatuksen?

            No. Meni vähän kauaksi otsikosta.


        • Juhani Knuuti

          Riskitekijä=tekijä, joka nostaa jonkin riskiä.

          Riskitekijä ei ole deterministinen syy jollekin. Pitääkö tosiaan alkaa opettamaan suomen kielen perusteita?


  11. Leino Utriainen

    Tässä vielä linkki Matti Uusituvan ym. tutkimukseen

    http://bmjopen.bmj.com/content/2/5/e001472


    • Mr Pain

      Tuossa tutkimuksessa tutkijat näyttävät kohteliaasti päätelleen, että statiineilla voi olla vaikutuksia sokeriaineenvaihduntaan ja että statiinien käyttö lääkkeenä sinällään saattaisi haitata henkilöiden suotuisia muutoksia elämäntapaan ja tämän vuoksi ihmisillä on suurempi riski saada T2D.


      • Christian Reinman

        Knuuti kirjoitti:

        Riskitekijä=tekijä, joka nostaa jonkin riskiä.
        Riskitekijä ei ole deterministinen syy jollekin
        ………………………………………………………………………………………………………
        Pelotteletko ihmisiä pelkillä riskimarkkereilla vai miten tämä nyt meni?


  12. Entäs ne statiinit

    Reinman kirjoitti:

    Ylipaino on suurin riskitekijä vai onko?

    Kysymys: Urheileva normaalipainoinen,vähän kovia rasvoja käyttävä,tupakoimaton mies ei siis voi sairastua t2-diabekseen?

    Elikkä siis mielestäsi suurimpia riskitekijöitä t2- diabetekseen ovat: urheileminen,, normaalipainoisuus, vähän kovia rasvoja, ja tupakoitsemattomuus


  13. Leino Utriainen

    Professori Juhani Knuuti Turun Sanomien blogissaan 17.5.2015:
    Koko Utriaisen provokatiivinen ”analyysi” on hyvä esimerkki täydellisestä ymmärtämättömyydestä, osaamattomuudesta ja tarkoitushakuisuudesta.

    Suomen Lääkärilehti 31.3.2017:
    Knuutin periaate on, että hän pitäytyy faktoissa, ei lähde jankkaamaan eikä hyökkää henkilöä vastaan.

    Knuuti on siis parantanut tapansa, eikä enää hyökkää henkilöä vastaan. Hyvää kehitystä havaittavissa.Onnittelut !


    • Mr Pain

      Olisiko tässä tutkimuksessa vastaus kysymyksiisi?

      Clinical aspects of pancreatogenic diabetes secondary to hereditary pancreatitis.
      Dytz MG, et al. Diabetol Metab Syndr. 2017.


  14. Pekka Lönnroth

    T2D:n kehittymisestä, insuliiniresistiivisyydestä ja sen korjaamisesta voi olla hyvä katsoa myös muita näkemyksiä. Esim. UK:n diabetesliiton sivustolla on hyvää aineistoa kuten tämä: http://www.diabetes.co.uk/news/2017/mar/high-fat,-low-carb-diet-reduces-hba1c,-weight-and-medication-in-us-study-96171957.html


    • Mr Pain

      Totesivat, että ryhmä pysyi ketogeneesissä kokoajan. Miten korkealle heidän on tarkoitus saada ketoaineiden määrä nousemaan veressä? Aina pilviin asti? Mikä mahtava saavutus. Ei hyvää päivää.


      • Pekka Lönnroth

        Terveen solun mitogondriat voivat käyttää sekä glukoosia että ketoaineita energian lähteenä. Näitä kumpaakin maksa tuottaa tarpeen mukaan, jos ruoan kautta ei koko prosessia täytetä koko ajan runsaalla hiilihydraattimäärällä, jolloin maksan ketoaineiden tuottaminen jää pois kuvioista. Elimistö on silloin helposti koko ajan vain energian varastointimoodissa sokerista glukogeeniksi ja rasvaksi. Ketoosi on tälle käänteinen prosessi, jossa maksa tuottaa varastoituneesta rasvasta sekä sokeria että ketoaineita kulutuksen mukaan eikä ketoaineiden taso nouse pilviin.


        • Mr Pain

          Miksi terveiden henkilöiden tulisi päätyä ketoosiin?


          • Pekka Lönnroth

            Hmm. Eipä kait ketoosille noin yleensä ole mitään erityistä tarvetta, jos on terve, normaalipainoinen ja kuluttaa liikkumalla minkä syökin. Se vain on todella kätevä asia, kun elimistö osaa taas luontevasti käyttää sekä sokeria että rasvoja energian lähteenä. Silloin ei ole käytännössä koskaan nälkä eikä mitään tarvetta syödä jotain aina parin tunnin välein. Elimistön glukogeenivarastot ovat kuitenkin aika rajalliset mutta rasvasta riittää energiaa hoikallakin tarvittaessa moneksi päiväksi, kun vain on vettä, vitamiineja ja hivenaineita sopivasti saatavana esim. vihanneksista. Tässä linkki Google dokumenttiin, johon erästä tilaisuutta varten kokosin joitain tietoa ketoosista: https://goo.gl/SpfaZT Tein tämän lähinnä siksi, että minusta on hämmästyttävää miten vähän ketoosia tunnetaan ja toisaalta se, että terveydenhuollon ammattilaiset lähes järjestään kauhistuvat, kun tulee puhe ketoosista. En tosin hämmästy enää niin paljon, kun luin tämän viime syyskuussa julkaistun JAMA:n artikkelin https://goo.gl/8Xh0UH ja sen kirvoittamat artikkelit maailman lehdistössä, joista saa otoksen esim. Google -haulla sanoilla: harvard sugar industry scandal


          • Juhani Knuuti

            Pekka hyvä. Analysoisitko nyt itse kolmea asiaa kommentistasi.

            Väität, että ketoosia kauhisteltaisiin. En oikein usko, että siitä on kysymys vaan siitä, että kauhistellaan ketoosiin liitettyjä terveysväitteitä. Yksinkertaisesti ei ole olemassa mitään osoitettuja hyötyjä siitä, että muutamme ruokavalion sellaiseksi, että energiaa tulee riittävästi mutta elimistö on ketoosissa. Mielestäni näitä terveysväitteitä kauhistellaan, ei itse tilaa, joka syntyy paastossa (tosin silloin myös koko energiamäärä jää pieneksi).

            Sitten kaivat esille taas miljoonannen kerran jonkin noista salaliittoväitteistä. Hannu Lauermaa lainaten ”On kysyttävä itseltään, onko todella olemassa jokin lääkärien, yliopistojen ja tieteen pahantahtoinen salaliitto, joka estäisi ihmisiä saamasta hoitoa edullisesti” ja johtaa ihmisiä harhaan. Kun minäkään en nyt yhdy ketoosin tavoittelijoihin, olenko nyt siis sokeriteollisuuden ostama? Ja myös ne 20 000 muuta lääkäriä Suomessa? Millä rahalla kuvittelet ”sokeriteollisuuden” tai muun teollisuuden ostaneen kaikki maailman asiantuntijat lukuunottamatta muutamaa uskomushoidolla rahaa tekevää harhautunutta kollegaa?

            Kolmanneksi: Jos sokeriteollisuus olisi ostanut kaikki asiantuntijat, miksi tänään suositellaan vähentämään kaikki turha sokeri ravinnosta? Niin on myös tehty vähintään 30 vuotta ravitsemussuosituksisssa. Ravinnon hiilihydraatit suositellaan saatavan kokojyväviljoista, hedelmistä ja vihanneksista.


        • Juhani Knuuti

          Pekka, ihan perusbiokemian opinnot olisivat hyväksi. Solujen energia-aineenvaihdunnassa keskeiset energian lähteet ovat glukoosi, rasvahapot sekä pienemmässä määrin laktaatti. Solut käyttävät pääasiassa sitä ravinnon lähdettä mitä on saatavilla mutta sitä säädellään monimutkaisella tavalla. Mitokondriot ovat solujen voimaloita, jossa näiden energianlähteiden energiat saadaan solujen käyttöön. Ketoosi liittyy tilanteeseen, kun ravinnon saanti on tavallista niukempaa. Kokonaisuus on monimutkainen sillä eri elimet toimivat eri tavalla erilaisissa tilanteissa. Tutkitun tiedon perusteella ei ole mitään erityistä syytä pyrkiä tilanteeseen, jossa ketoaineet ovat korkeat mutta energiansaanti runsasta muutoin. Systeemi on syntynyt evoluution myötä niin, että elimistö selviää erilaisilla ravinnoilla ja eri ravinnon määrillä mutta ei näistä tiloista mikään ole sellainen, johon erityisesti pitäisi pyrkiä.


    • entäs ne statiinit

      Eikö UK:ssa diabetesliitto ole kuin 3 vuotta vanha? Niin ja tuohan ’liitto’ taitaa olla kansainvälinen. Vai ovatko sivut karppaussivuja ja voodaan sanoa, että UK:n diadetes eikun karppaussivut suosittelevat: …

      No joo energiavajeella ja ruokavaliohoidolla päästään pitkälle. Ja tietenkin toivotaan ettei palata vanhaan.


      • Mr Pain

        ”Pathway analysis of these transcripts in both isolated adipocytes and adipose tissue revealed that the heavier co-twins displayed reduced expression of genes relating to mitochondrial pathways,…”
        Heinonen, S. (2016) julkaistu; Diabetologia 2017.


      • Mr Pain

        ”Keuhkoahtaumatautipotilaan lihas toipuu harjoittelemalla

        Yleinen ongelma keuhkoahtaumatautia potevilla on luurankolihasten oksidatiivisen fenotyypin menetys sairauden edetessä. Hollantilaiset tutkijat halusivat tietää vähentääkö keuhkoahtaumatautipotilailla ilmenevä valtimoveren hypoksia oksidatiiviseen fenotyyppiin liittyvien geenien ekspressiota. He mittasivat neljä tuntia portaittaisen rasituksen jälkeen korkeintaan keskivaikeaa keuhkoahtaumatautia potevien reisilihasnäytteistä oksidatiiviseen fenotyyppiin liittyvien geenien aktivaatiota. Rasituksen aikana seurattiin arteriaveren happikyllästeisyyttä. Tutkijoiden yllätykseksi potilaiden oksidatiiviseen fenotyyppiin liittyvien geenien aktivoituminen ei ollut yhteydessä joillain tutkittavilla havaittuun desaturaatioon. Vaikka keuhkoahtaumatautipotilailla ilmenisikin desaturaatiota rasituksessa, luurankolihas kuitenkin reagoi rasitukseen kuten terveillä. Siten lihasharjoittelu mahdollisesti estää tai ainakin hidastaa sairauden edetessä ilmenevää oksidatiivisen fenotyypin alenemista. Tutkimuksen löydökset kannustavat lisäämään lihasharjoittelua jo varhain keuhkoahtaumataudin hoitoon ja kuntoutusohjelmaan. (Slot I ym. PLoS One 2014;9:e90150)

        Artikkelin tunnus: duo11730 (011.730)”


      • Pekka Lönnroth

        Sen verran tarkennusta nimityksiin, että diabetes.co.uk on UK:ssa toimiva mutta globaali diabetesyhdistys ei siis pelkästään UK:n diabetiikkoja edustava Diabetes UK (diabetes.org.uk).


        • Juhani Knuuti

          On selvää, että tämä liike on tiettyä asiaa ajava yhdistys. Ihan hyvä niin, mutta ei pidä ajatella, että Britanniassa diabeteksen hoidosta oltaisiin jotekin radikaalisti eri mieltä kuin Suomessa ja muissa Euroopan maissa. Hoitosuositukset ovat hyvin yhteneväiset globaalistikin.


        • Entäs ne statiinit

          Eikös joku ollut perustamassa Suomeen toista diabetesyhdistystä. Ottiko mallia UK:sta?


          • Juhani Knuuti

            Hei,
            Poistin nimen komnentista sillä se ei ollut tarpeen eikä liittynyt tähän suoraan.


  15. Entäs ne statiinit

    Muuten en oikein tajua tätä hoentaa tietyissä piireissä. THL väittää, että rasvat ovat vaarallisia, mutta sokereista ei puhuta mitään taitaa virallinentaho pitää sokereita terveellisenä. Niin sokerihan taitaa olla yhtä terveellistä tai epäterveellistä kuin kovat rasvat, alle 10E%:a kumpaisenkin. suositusten mukaan. liittyen tuohon harvard sugar scandal.


    • Juhani Knuuti

      Juuri näin. Jo 80-luvulta ravitsemussuositukset ovat korostaneet, että huonolaatuisia hiilareita tulisi välttää.


      • entäs ne statiinit

        Itsekin sain kuulla aikanaan karppauskeskusteluissa että minun on täytynyt syödä 6 – 9 palaa leipää päivittäin. edellenkään en syö päivittäin 9 annosta viljavalmisteita. Muutenkin tuli törmättyä mielenkiintoisiin väittämiin. Juuri hiilareihin ja insuliinin liittyi yksi legenda -> ihminen kuluttaa ensin glukoosin ennen kuin aletaan kuluttaa hiilareita. Kumma juttu että esim urheilulääketiede on todistellut muuta esim vox- %:n avulla. Loogisestikin ajatellen miksi kuluttaa lihasten glukoosi varastot ensiksi kun on rasvaakin tarjolla.


        • Mr Pain

          Me kai ei nähdä solun sisälle mitä se kulloinkin käyttää energiakseen? Riippuu hapetuksesta l. oksidatiivisesta stressistä (en tiedä, tarkoittaako nuo lääketieteessä ihan samaa asiaa).

          Oksidatiivisen stressin seurauksia on kylläkin mahdollista nähdä vaikka kaupan vihannestiskillä. Seurauksia on kahta erilaista; liian nopeasta kasvusta aiheutuvia ja toisaalta riittämättömästä haihdutuksesta. Tämä siis tietyillä kasveilla, mutta ihmiset ei kai yhteytä…. Kasveilla on soluseinä ja esimerkeistä ensimmäinen rikkoo soluseinän.


          • Juhani Knuuti

            Hei kyllä sen energianlähteen voi mitata ja jopa kuvantaa ihmisten soluista, kudoksista ja elimistä. Sitä teen myös työkseni. 😉


          • Mr Pain

            Hyvä sitten 🙂 Tämä on itselleni hiukan tuntematonta aluetta. Näättekö myös, mitä soluista tulee eri tilanteissa pois? Joissakin olosuhteissa käy niin, että kasveilla kasvualustan (johtokyky , m/S) suolapitoisuus nousee.


          • Juhani Knuuti

            Sitä ei kehon ulkopuolelta voi vielä mitata.


          • Mr Pain

            Sitähän voisi tutkia/lähestyä hieman toisella tapaa. Db1:stä olen kuullut sanottavan, että eräs sen tunnusmerkeistä on se, että henkilö juo paljon. Esim. lapsi saattaa jättää vesilasin valmiiksi odottamaan täytettynä ”kun kuitenkin on kohta jano”. Ilmeisesti Db2:ssa näin ei kuitenkaan ole? Ainakin voisi miettiä onko ”janokeskuksessa” samantyyppistä vastetta näiden kahden ryhmän välillä – kajoamattomasti. Tutkittaviahan riittää. Varmaan vapaaehtoisiakin.
            (En katsonut Pubmed:stä onko tämäkin jo tutkittu).


          • Juhani Knuuti

            Ymmärtääkseni jano johtuu tolkuttoman korkeasta verensokerista ennen insuliinihoitoa ja myös siitä, että munuaisista ”vuotaa” sokeria ja nestettä ulos. T2DM:ssa juuri koskaan verensokeri nouse niin ylös.


          • Mr Pain

            Munuaiset eivät taida kuitenkaan edellä kuvatussa tilassa käyttää sokeria ravintonaan, kun ovat tikahtua siihen?


          • Juhani Knuuti

            Munuaisissa on tietty kynnystaso, jonka yläpuolella veressä oleva sokeri alkaa vuotamaan virtsaan. Ennen diagnoosi tehtiinkin maistamalla virtsaa. Jos oli makeaa, oli diabetes.


          • Mr Pain

            Nyt, kun otit puheeksi virtsan, niin mielestäni erilaisten diabetes -tyyppien, kuin niiden perinnöllisten muotojen tutkimuksissa voitaisiin analysoida myös ketoaineiden koostumusta nestekromatografilla.

            Löysin haulla (Embden-Meyerhof and diabetes) neljä tutkimusta, joista uusin oli vuodelta 2008, katsauksia puolestaan oli tehty 2003 ja 2013.
            doi: 10.1016/j.jim.2007.12.020.

            Tässä tutkimuksessa Nagai et al (2008) osoitettiin käsitykseni mukaan tiettyjen proteiinien kertymistä munuaisten epiteeliin.

            Mahdollista voisi olla kehittää ”lääke” havaintojen pohjalta, kun saataisiin selville yksilöllisten ketoaineiden koostumus, joka voisi olla perusteena löytää hoito (esim. tiettyjen proteiinien saannin rajoittaminen) sairauksille, joissa solut kärsivät vaikeasta energian puutteesta.


  16. Hanna

    Hei!

    Kiitos mahtavasta blogistasi! Osaat hyvin ja kansantajuisesti selittää vaikeita asioita. Olen valmistumassa fysioterapeutiksi, ja ymmärrykseni lääketieteestä on kovin vähäinen. Asiat, joista kirjoitat, ovat kuitenkin tulevassa ammatissani tärkeitä ymmärtää edes jollain tasolla. Onhan niitä opinnoissa toki sivuttu, mutta ymmärrettävästi kaikkeen ei voi perehtyä kovin syvällisesti, vaan paljon jää opiskelijan oman kiinnostuksen varaan. Eli suurkiitokset sinulle (ja artikkelin muille kirjoittajille) tästäkin hyvin valaisevasta tekstistä 🙂


Kommentoi